Skisofreenia: aju ahelate uuesti sünkroonimine võib sümptomid peatada
Skisofreenia on keeruline vaimne seisund, mida ei mõisteta siiani täielikult selle poolest, kuidas aju vooluringid seostuvad käitumissümptomitega. Nüüd näivad teadlased siiski olevat leidnud viisi, kuidas mõned sümptomid kaduda.
Hiljutised uuringud on näidanud, et mõned skisofreenia sümptomid - näiteks mäluprobleemid, hallutsinatsioonid ja hüperaktiivsus - võivad olla tingitud desünkroniseeritud ajurakkudest.
Siiani pole aga raku tasandil sellele bioloogilist seletust olnud.
Šveitsi Genfi ülikooli uurijad ütlevad, et desünkroniseerimine on tingitud orkestrijuhina toimiva rakutüübi puudusest.
Kui nad taastasid selle raku funktsiooni täiskasvanud hiirtel, keda aretati skisofreenia mõnede käitumuslike sümptomite tekkeks, sümptomid kadusid.
Nende uute leidude kohta on teaduslik aruanne ajakirjas ilmuvas dokumendis Looduse neuroteadus.
Düsfunktsionaalsed inhibeerivad neuronid
Hiire mudel koosnes täiskasvanud hiirtest, kes olid loodud kandma skisofreenia riskigeeni ja kellel tekkisid häire mõned käitumuslikud sümptomid.
Nendel hiirtel tehtud ajuringi võrdlemisel kontrollimata, modifitseerimata hiirtega selgus, et viimastel käitusid tuhanded ahela rakud kooskõlastatult, sünkroonitult, järgides täpset ajajärjestust.
Skisofreenia mudelhiirte sama ahela rakud olid sama aktiivsed, kuid aktiivsus oli koordineerimata. Selle põhjuseks oli düsfunktsioon rakkude rühmas, mida nimetatakse inhibeerivateks neuroniteks.
"Närvivõrkude korrastamine ja sünkroniseerimine," ütleb vanemteaduri Alan Carleton põhi-neuroteaduste osakonnast, "saavutatakse inhibeerivate neuronite, sealhulgas parvalbumiinneuronite alampopulatsioonide sekkumise kaudu."
Oma skisofreenia hiiremudelis olid inhibeerivad neuronid aga "palju vähem aktiivsed", selgitab ta, lisades, et kui võrgu teiste neuronite elektrilise aktiivsuse juhtimiseks ja struktureerimiseks ei ole piisavalt inhibitsioone, valitseb anarhia.
Geneetiline ja keskkondlik päritolu
Skisofreenia on tõsine seisund, mis võib mõjutada mõtlemist, tunnet, käitumist ja suhtlemist teistega. Kuigi sümptomid võivad inimestel olla väga erinevad, on see haigus pikaajaline ja sageli puue.
Skisofreeniahaige põeb psühhootilisi sümptomeid ja võib kohata, nagu poleks tegelikkusega kontaktis. Nad võivad „kuulda hääli”, kogeda hallutsinatsioone ja pettekujutlusi, mitte väljendada emotsioone, olla häiritud mõtetega ja uskuda, et teised kavatsevad neid kahjustada.
Teadlased usuvad, et nii geneetilised kui ka keskkonnategurid aitavad kaasa skisofreenia tekkele ja arengule. Häirega on seotud paljusid geene ja arvatakse ka, et see võib hõlmata ka kokkupuudet teatud viiruste ja probleemidega sünnituse ajal.
Ehkki ravi ja tugi võivad aidata, võib igapäevane elu skisofreeniahaigetele tekitada tohutu väljakutse, mis muudab iseseisva elu elamise, kvalifikatsiooni omandamise, suhete loomise ja hoidmise ning produktiivse töö tagamise raskeks.
Skisofreenia levimust ei ole lihtne hinnata haiguse keerukuse ja paljude diagnoosimisviiside tõttu. Samuti kattuvad selle sümptomid sageli teiste haiguste, näiteks bipolaarse häire sümptomitega.
Sel põhjusel kombineeritakse hinnanguid sageli teiste häiretega. Need hinnangud jäävad vahemikku 0,25–0,75 protsenti elanikkonnast.
Skisofreenia hiire mudel
Skisofreenia närvialuste paremaks uurimiseks konstrueerisid Carleton ja tema kolleegid hiired geenimutatsiooniga, mis on samaväärne inimesega DiGeorge'i ehk 22q11 deletsiooni sündroomi põhjustava mutatsiooniga. Selle sündroomiga inimestel puudub 22. kromosoomis kümneid geene.
Kuigi paljusid geenimutatsioone on seostatud skisofreeniaga, valisid teadlased 22q11 deletsiooni, kuna see "kujutab endast kõige suuremat geneetilist riski skisofreenia tekkeks".
Nad keskendusid hüpokampuse neuronivõrgule, mida tuntakse CA1 piirkonnana, märkides, et selle piirkonna mitmed omadused on skisofreenia mudeli hiirtel erinevad kontrollhiirtel. Need omadused hõlmavad “struktuurilisi ja elektrofüsioloogilisi omadusi” ja “funktsionaalset ühenduvust kaugete ajupiirkondadega”.
Nad uurisid hiire mudeli "võrgudünaamika ja käitumise" erinevusi ning seda, kuidas nad reageerisid parvalbumiini inhibeerivate neuronite stimuleerimisega katsetega seda manipuleerida.
Me saaksime taastada funktsionaalse aju dünaamika
Alamaktiivsete parvalbumiini inhibeerivate neuronite stimuleerimine täiskasvanud skisofreenia mudeli hiirtel toimis närvivõrgus sünkroonis ja järjestuses nagu kontrollhiirtel.
See parandas ka täiskasvanute skisofreenia mudelhiirte mõnda ebanormaalset käitumist, kuna nad lakkasid olemast hüperaktiivsed ega näidanud mäluprobleeme.
Uuringu autorid viitavad sellele, et nende leiud näitavad, et funktsionaalset aju dünaamikat ja tüüpilisi käitumismustreid on võimalik taastada ka täiskasvanueas.
"See on tõesti hädavajalik," selgitab Carleton, märkides: "[S] skisofreenia areneb hilises noorukieas, ehkki närvimuutused esinevad tõenäoliselt alates neurodevelopmental etapist."
Nüüd plaanib ta koos meeskonnaga läbi viia sarnase skisofreenia uurimise, mis tuleneb muudest riskigeenidest.
"Meie tulemuste kohaselt võib väheaktiivse inhibeeriva neuroni tegevuse tugevdamine isegi pärast aju väljaarenemist olla piisav, et taastada nende närvivõrkude nõuetekohane toimimine, muutes seega teatud patoloogilise käitumise kaduma."
Alan Carleton
