Alzheimeri tõbi: aspiriin võib vähendada toksilisi naastusid

Ajakirjas avaldatud uus uuring Neuroteaduste ajakiri soovitab, et regulaarne madala annuse aspiriini tarbimine võib takistada Alzheimeri patoloogia tekkimist ajus ja kaitsta selle dementsuse vormiga elavate inimeste mälu.

Uute uuringute tulemused viivad inimestel kordamise korral aspiriini kasutamiseni Alzheimeri tõve ravis.

Alzheimeri tõbe, dementsuse vormi, mis mõjutab 1 65-st Ameerika Ühendriikide eakast, iseloomustab ajus “kleepuva” valgufragmendi, mida nimetatakse beeta-amüloidiks, toksiline kuhjumine.

Valk koondub “klompidesse”, mis lagundavad ajurakkude vahelist suhtlust.

See käivitab aju immuunrakud, mis põhjustavad põletikku, mis viib lõpuks neuronite degeneratsiooni ja surmani.

Ehkki Alzheimeri tõve täpne põhjus ei ole teada, on amüloidi hüpoteesi kohaselt peamine amüloidi kuhjumine.

Ülaltoodud teooriast loomulikult tulenev tagajärg on see, et rakujäätmete puhastamiseks mõeldud aju mehhanismide aktiveerimine või suurendamine peaks haiguse progresseerumist aeglustama.

Tegelikult on mõned uuringud näidanud, et valesti töötavad lüsosoomid - "raku prügi kõrvaldamine" - on põhjus, miks amüloid beeta koguneb kõigepealt. Teised uuringud viitavad seosele aspiriini kasutamise ja madalama Alzheimeri tõve vahel.

Uued uuringud seovad need kaks tõendit omavahel ja näitavad, et aspiriin stimuleerib jäätmeid puhastavaid lüsosoome ja vähendab hiirtel patoloogilist naastu.

Seda uuringut juhtis dr Kalipada Pahan, Neuroloogia õppetool ning neuroloogiateaduste, biokeemia ja farmakoloogia professor Chicago Rushi meditsiinikolledžis.

Väike annus aspiriini vähendab amüloidnaastude teket

"Naastude kustutamise mõistmine on oluline tõhusate ravimite väljatöötamiseks, mis peatavad Alzheimeri tõve progresseerumise," ütleb dr Pahan.

Ta selgitab, et valgul nimega TFEB on aju prahi puhastamise mehhanismide reguleerimisel võtmeroll. TFEB on transkriptsioonifaktor, sageli „tuntud kui lüsosomaalse biogeneesi põhiregulaator” ehk tootmine.

Dr Pahan ja meeskond geneetiliselt muundatud hiired nii, et neil ilmnesid Alzheimerile sarnased sümptomid ja aju patoloogia. Nad mõõtsid ka näriliste ajusse kogunenud beeta-amüloidi hulka.

Katse näitas, et aspiriini tarbimine reguleeris TFEB-i reguleerimist, mis omakorda stimuleeris lüsosoomide tootmist. Oluline on see, et "aspiriini väikese annuse suukaudne manustamine vähendas amüloidnaastude patoloogiat nii isastel kui ka emastel".

Tulemused võivad olla kasulikud mitte ainult Alzheimeri tõvega inimestele, vaid ka lüsosoomide ladustamishäirete - 50 harvaesineva haigusrühma, mille sümptomiteks on kerge kuni raske ajuhaigus, raviks.

"Meie uuringu tulemused [tuvastavad] võimaliku uue rolli ühe maailma enimkasutatava, levinuma käsimüügiravimi osas," ütleb dr Pahan.

Uurimus "lisab veel ühe potentsiaalse kasu aspiriini juba väljakujunenud kasutamisele valu leevendamiseks ja südame-veresoonkonna haiguste raviks," jätkab ta.

"Veel tuleb lõpule viia uuringud, kuid meie uuringu järeldustel on [potentsiaalsed] potentsiaalsed tagajärjed aspiriini terapeutiliseks kasutamiseks [Alzheimeri tõve] ja muude dementsusega seotud haiguste korral."

Dr Kalipada Pahan

none:  leukeemia veri - hematoloogia hammustab-torkab