Kroonilise väsimuse sündroom: kas kilpnääre mängib rolli?
Kroonilise väsimuse sündroom jääb saladuslikuks nii tervishoiutöötajatele kui ka teadlastele, kes pole seni suutnud selle põhjuseid täpselt kindlaks teha. Uus uuring näitab, et seisundi ja madala kilpnäärmehormooni taseme vahel võib olla seos.
Haiguste tõrje ja ennetamise keskuste (CDC) andmetel võib USA-s praegu 836 000 kuni 2,5 miljonit inimest elada kroonilise väsimussündroomiga (CFS), mida nimetatakse ka müalgiliseks entsefalomüeliidiks.
CFS-i iseloomustab valdav väsimustunne, millega võivad kaasneda ka valu, pearinglus ja kontsentratsiooni halvenemine.
Hoolimata asjaolust, et see seisund on sageli seotud oluliselt langenud elukvaliteediga, ei saa paljud inimesed ametlikku diagnoosi ja need, kes seda teevad, ei pruugi alati saada piisavat ravi; CFS-i põhjused pole siiani teada.
Sellepärast jätkuvad CFS-i alased uuringud, mille käigus uurijad püüavad avastada seda seisundit iseloomustavaid bioloogilisi mehhanisme.
Hiljuti käivitasid Groningeni ülikooli meditsiinikeskuse ja Bunniki Euroopa toitainelabori (mõlemad Hollandis) teadlased koostöös kolleegidega Hispaanias Madridi Tervisliku Instituudist uue teooria.
Nad usuvad, et CFS-i tekkimisel võib olla midagi pistmist peamiste kilpnäärmehormoonide tasemega. Seda juhtus juhtivteadur dr Begoña Ruiz-Núñez ja meeskond, kuna nad märkasid, et nagu CFS, iseloomustab ka hüpotüreoidismi - endokrinoloogilist seisundit, kus kilpnääre ei vabasta piisavalt hädavajalikke hormoone - ka tugev väsimus ja letargiatunne.
Oma uues uuringus - mille tulemused on nüüd ajakirjas avaldatud Piirid endokrinoloogias - Ruiz-Núñez ja meeskond selgitavad, et CFS-il ja kilpnäärmehaigusel on mitmeid füsioloogilisi omadusi, mis kattuvad.
Nende lootus on, et nende kahe seisundi vahel ilmnenud sarnasused ja ka erinevused võivad lõpuks viia CFS-i sihipärasemaks raviks.
Kilpnäärmehormoonide madal tase
Hüpotüreoidismi korral ei suuda kaelas paiknev kilpnääre toota piisavalt kilpnäärmehormoone, mis aitavad reguleerida paljusid keha metaboolseid funktsioone. Kui neid hormoone ei eraldata piisavalt, muutub keha loidamaks ja ei suuda tavapärase kiirusega töötada.
Sellistes oludes vabastab kilpnäärme aktiivsuse suurendamiseks ajuripats - mis asub aju põhjas - kõrgema taseme kilpnääret stimuleerivat hormooni (TSH).
Uue uuringu taga olnud teadlased märgivad, et CSF-is, nagu ka hüpotüreoidismi korral, ei suuda kilpnääre vabastada piisavat kilpnäärmehormoonide taset. Kuid sel juhul ei eraldata süsteemi ühtegi täiendavat TSH-d.
Nende vihjete põhjal järeldasid Ruiz-Núñez ja tema kolleegid, et CFS võib avalduda kilpnäärmehormooni madala taseme tagajärjel, sõltumata kilpnäärmehaigusest.
Selle hüpoteesi kontrollimiseks töötasid teadlased 197 katsealusega, kellest 98-l oli diagnoositud CFS ja 99-l ei olnud silmapaistvat tervislikku seisundit. Viimane osalejate rühm tegutses kontrollrühmana.
Pärast kilpnäärmete aktiivsuse taseme ja põletiku markerite võrdlemist kahe rühma vahel leidsid Ruiz-Núñez ja tema kolleegid, et CFS-iga osalejatel oli oluliste kilpnäärmehormoonide, sealhulgas trijodotüroniini (T3) ja türoksiini tase oluliselt madalam (T4). Kuid samal ajal kinnitasid nad, et neil on normaalne TSH tase.
Edasised testid näitasid, et CFS-iga osalejatel oli madalam joodisisaldus uriinis kui nende tervete kolleegidega. Madal uriinijood on seotud erinevate inimkeha puudustega, samuti kilpnäärmega seotud probleemidega.
Hämmingus hormonaalne aktiivsus
CFS-iga inimestel esines ka madala astme põletik, keha automaatne reageerimine kõigile tajutud kahjulikele stiimulitele. Sellel osalejate rühmal oli aga tavapärasest kõrgem kilpnäärmehormooni “pöörd T3” (rT3) tase, mida täheldatakse sageli neil, kes taastuvad pärast tõsiseid terviseprobleeme, mis vajasid haiglaravi.
Nagu autorid selgitavad, on rT3 kilpnäärmehormooni tootmise nihke tagajärg. Tavaliselt toodab kilpnääre teatud tasemeid T4 ja T3, mis on kaks hormooni, millel on ainevahetuse reguleerimisel võtmeroll.
Kuid Ruiz-Núñez ja meeskond selgitavad, et CFS-iga inimeste puhul muudab keha T3 tootmise asemel T4 rT3-ks. See võib selgitada, miks T3 tase on oluliselt langenud.
"Meie uuringu üks põhielemente," ütleb Ruiz-Núñez, "on see, et meie tähelepanekud püsisid kahe tundlikkusanalüüsi taustal, et kontrollida CFS-i ja kilpnäärme parameetrite seose tugevust ja madala astme põletikku. See tugevdab meie testitulemusi märkimisväärselt. ”
CFS-iga inimeste vajaduste paremaks rahuldamiseks ning nende seisundi paremaks mõistmiseks ja ravimiseks usuvad teadlased, et tervishoiutöötajad peaksid jälgima patsiendi põhjalikumat ajalugu, sealhulgas haiguse kestust.
Ruiz-Núñez ja tema kolleegid loodavad ka, et täiendavad uuringud võivad viia nende uued uuringud edasi ja kinnitada, kas CFS-i ja kilpnäärme alatõhususe vahel on põhjuslik seos.
