Kas kõhu rasv viib diabeedini?
On teada, et ülekaaluline või rasvumine põhjustab halba tervist, kuid võib olla vähem teada, et kõhurasv on kõige kahjulikum tüüp. Seni ei olnud teadlased selle eest vastutavates mehhanismides kindel - kuid nüüd paljastavad nad, kuidas meie maksa toodetud ensüüm tõstab diabeediriski.
Liigse rasva kahjulike tagajärgede puhul on võtmetähtsusega selle jaotumine kogu kehas.
Meditsiiniuudised täna on hiljuti teatanud uuringutest, mis näitavad, et kõhurasv on sügavalt seotud II tüüpi diabeedi ja südamehaigustega.
Oleme kajastanud ka uuringuid, mis viitavad sellele, et eriti naistel võib olla suurem kardiometaboolne risk, kui neil on suurem talje ja puusa suhe.
Täiendavad uuringud on leidnud, et kõhurasv on eriti ohtlik põletikul. Vanemad uuringud on näidanud, et lokaalne põletik rasvkoes põhjustab kardiometaboolseid häireid, näiteks insuliiniresistentsust.
Kuid rasvkoe põletiku ja kardiometaboolsete häirete vahelise seose täpne mehhanism on jäänud mõnevõrra ebaselgeks - näiteks on teadlased mõelnud, kas põletik on "insuliiniresistentsuse põhjus või tagajärg".
Nüüd aitavad New Yorgi osariigi Columbia ülikooli Irvingi meditsiinikeskuse teadlased selles küsimuses hädavajalikku valgust heita; nad paljastavad, et maks aitab sellele põletikule kaasa.
Meeskonda juhtis dr Ira Tabas - kes on Columbia ülikooli Vagelose arstide ja kirurgide kolledži Richard J. aktsiaprofessor - ning leiud avaldati ajakirjas Loodus.
DPP4 inhibiitorite peamine roll diabeedi korral
Dr Tabas ja tema kolleegid kasutasid rasvunud hiiri, et testida, kas ensüümi DPP4 blokeerimine vähendab nende kõhurasva põletikku.
Teadlased keskendusid DPP4-le, kuna diabeediga inimestele on juba ette nähtud DPP4 inhibiitorid, mis aitavad neil sümptomeid hallata. DPP4 inhibiitorid takistavad ensüümi interakteerumist insuliini suurendava hormooniga.
Selles uuringus ei tuvastanud DPP4 hiirtel alakõhupõletikku. Dr Tabas selgitab neid järeldusi, pakkudes, et need võivad olla seotud erinevusega DPP4 inhibiitorite soolestikus toimimise ja maksa vahel.
“DPP4 inhibiitorid vähendavad veresuhkrut, pärssides soolestikus DPP4. Kuid meil on mõned tõendid selle kohta, et DPP4 inhibiitorid soolestikus soodustavad ka rasvapõletikku, ”nendib ta. "See tühistab põletikuvastased toimed, mis ravimitel võivad olla, kui need jõuavad rasvas põletikulistesse rakkudesse, mida nimetatakse makrofaagideks."
"Meie uuringutest," lisab dr Tabas, "teame, et DPP4 suhtleb põletiku suurendamiseks nende rakkude molekuliga. Kui suudaksime selle koostoime blokeerida, suudaksime ensüümi takistada põletiku ja insuliiniresistentsuse põhjustamisel. "
Niisiis sihtisid teadlased soolestiku asemel DPP4 maksarakkudesse. See vähendas rasvapõletikku ja vähendas insuliiniresistentsust.
DPP4 inhibiitorid vähendasid ka veresuhkrut.
Inimeste kliiniliste uuringute suunas
Nagu dr Tabas teatab, "DPP4 inhibeerimine konkreetselt maksarakkudes ründab insuliiniresistentsust - II tüüpi diabeedi põhiprobleemi - vähemalt meie prekliinilistes mudelites."
Teadlased selgitavad, mida leiud tähendavad II tüüpi diabeedi edaspidiseks raviks. Dr Tabas ütleb: "Kui suudame välja töötada viisid maksa DPP4 sihtimiseks inimestel, võib see olla võimas uus viis rasvumisest põhjustatud II tüüpi diabeedi raviks."
Riikliku südame-, kopsu- ja vereinstituudi aterotromboosi ja koronaararterite haiguste osakonna arst ja programmidirektor dr Ahmed A. Hasan kommenteerib ka tulemusi.
Ta ütleb: "See uuring näitab potentsiaalset uut sihtmärki II tüüpi diabeedi ja kardiometaboolsete häirete raviks."
"Need leiud võivad sillutada teed tulevasele kliinilisele uuringule, et testida, kas sellel eesmärgil põhinev uus ravimeetod võiks diabeedihaigetel insuliiniresistentsust parandada. Vaja on rohkem uuringuid. ”
Dr Ahmed A. Hasan
