Teadlased leiavad valku, mis võib diabeedi ära hoida ja tagasi pöörata
Hiljutine uuring leidis, et hiirte rasvarakkudes spetsiifilise valgu suunamine muudab 2. tüüpi diabeedi vastupidiseks. Tulemused näitavad ka, et valk võib takistada haiguse arengut.
Alates 1980. aastatest on diabeedi levimus maailmas peaaegu neljakordistunud.
Haiguste tõrje ja ennetamise keskuse (CDC) andmetel on Ameerika Ühendriikides umbes ühel inimesel kümnest 2. tüüpi diabeet (T2D), mis on kõige tavalisem diabeet.
Veel 1 inimesel 3-st on prediabeet - tavalisest kõrgem veresuhkru tase, mis suurendab T2D riski.
T2D taseme pidev tõus on suuresti tingitud ülekaalulisuse suurenemisest: rasvumine on üks peamisi diabeedi riskitegureid.
Insuliin on hormoon, mis reguleerib suhkru taset veres. T2D korral keha kas ei reageeri hormoonile või ei tooda seda piisavalt.
Kuigi ravimid ja elustiili muutused võivad aidata insuliini taset reguleerida ja diabeedi kontrolli all hoida, pole ravi võimalik ja teadlased soovivad leida paremaid sekkumisi.
Hiljuti uuris rühm teadlasi - kellest paljud on pärit Briti Columbia ülikoolist Kanadas või Karolinska instituudist Rootsis - konkreetse valgu rolli rasvarakkudes.
Nad avaldasid hiljuti oma leiud ajakirjas EBioMeditsiin.
Valge rasvkude
Kui sööme rohkem kaloreid, kui keha vajab, laieneb teatud tüüpi rasv, mida nimetatakse valgeks rasvkoeks (WAT), et salvestada liigne energia rasvana. Kui võtame aga rohkem energiat kui vajame pikemateks perioodideks, ei saa see süsteem hakkama, mis viib lõpuks insuliiniresistentsuseni.
Eelkõige huvitas teadlasi, kuidas glükoproteiin nimega CD248 võib mõjutada WAT-i ja T2D arengut.
Teadlased on varem seostanud CD248 kasvaja kasvu ja põletikuga, kuid keegi ei olnud selle rolli T2D-s uurinud.
Kõigepealt analüüsisid teadlased geeniekspressiooni WAT-is inimestelt, kes olid kõhnad, rasvunud, kellel oli T2D või kellel puudus T2D.
Neil, kellel oli ülekaalulisus või kes olid insuliiniresistentsed, leidsid nad, et CD248 geen on ülereguleeritud; teisisõnu, keha valmistas rohkem valku. See tähelepanek viis teadlased järeldusele, et CD248 võib töötada insuliinitundlikkuse markerina, mis on praegustest meetoditest tundlikum.
Järgmisena vähendasid teadlased laboris kunstlikult CD248 aktiivsust inimese WAT-rakkudes.
Nende katsete põhjal jõudsid nad järeldusele, et WAT-is olev CD248 mängib rolli rakuprotsessides, mis viivad insuliini resistentsuseni, mille põhjustab energia pikaajaline ületarbimine. Täpsemalt leidsid nad, et CD248 osaleb selles, kuidas rakud reageerivad hüpoksiale, mis on rasvumise tunnuseks.
Liikumine hiire mudeli juurde
Seejärel liikusid teadlased hiiremudeli juurde. Nad kasutasid hiiri, kellel puudus nende WAT-is CD248 kodeeriv geen (ehkki muud rakutüübid tootsid endiselt CD248). Nende katsete käigus leidsid teadlased, et hiired olid kaitstud insuliiniresistentsuse ja T2D tekkimise eest.
Hiirtel ei tekkinud diabeeti isegi siis, kui neid toideti rasvarikka toiduga ja nad rasvusid.
Oluline on see, et hiirtel, kelle rasvarakkudes oli vähenenud CD248, ei ilmnenud kõrvaltoimeid, mis viitab sellele, et selle valgu sihtimine võib olla tulevikus kasulik ravi.
Peale CD248 redutseerimise kaitsva toime näitasid teadlased ka selle potentsiaali ravina neile, kellel juba on T2D.
"Kõige huvitavam järeldus oli see, et juba diabeeti põdevate hiirte insuliinitundlikkust saab parandada, vähendades CD248 taset rasvarakkudes, isegi kui nad jäävad rasvunud."
Kaasvanemautor dr Edward Conway
Varased päevad
Kuigi need leiud on põnevad ja lisavad meie arusaama T2D arengust, peavad teadlased enne apteeki jõudmist tegema palju tööd.
Dr Conway lisab märkuse ettevaatusega: "Kuigi need avastused on põnevad, oleme uuest raviviisist siiski veidi kaugel." Siiski kavatseb ta uurimist jätkata, selgitades: "Meie peamisteks eesmärkideks on mõista, kuidas CD248 töötab, et oleks võimalik välja töötada ohutuid ja efektiivseid ravimeid, mis vähendavad valgu taset või häirivad selle funktsiooni."
Teekond rakkude ja hiirte uuringutest inimpatsientide ravini on pikk, kallis ja sageli ebaõnnestunud.
Uuring soovitab uut viisi insuliiniresistentsuse hindamiseks, selle progresseerumise ärahoidmiseks ja isegi T2D tagasipööramiseks. Kuna diabeet areneb murettekitava kiirusega, on nende juhtide tagaajamine nüüd pakiline.
