Mis põhjustab Alzheimeri tõbe? Uus uuring näitab, et see pole toksiline amüloid
Paljud teadlased on väitnud, et mürgise beeta-amüloidi kuhjumine ajus põhjustab Alzheimeri tõbe. Uus uuring pakub siiski mõningaid tõendeid, mis on selle järjestusega vastuolus.
Alzheimeri tõbi mõjutab enam kui 5,5 miljonit inimest Ameerika Ühendriikides ja veel miljoneid inimesi kogu maailmas.
Siiski on teadlastel endiselt hämmingus, miks see seisund - mida iseloomustavad mäluhäired ja paljud muud kognitiivsed probleemid - üldse tekib. Ja kuni nad pole selle põhjusest täielikult aru saanud, ei suuda uurijad ravi välja mõelda.
Seni on ekspertide seas valitsenud hüpotees, et potentsiaalselt toksilise valgu - beeta-amüloidi - liigne kogunemine ajus põhjustab Alzheimeri tõbe.
Teadlased on väitnud, et beeta-amüloidsed naastud häirivad ajurakkude vahelist suhtlemist, mis võib põhjustada kognitiivse funktsiooni probleeme.
Nüüd näitab California ülikooli San Diego meditsiinikooli ja Veteran Affairs San Diego tervishoiusüsteemi uus uuring, et kuigi beeta-amüloidi kogunemisel on seoseid Alzheimeriga, ei pruugi see tegelikult seda seisundit põhjustada.
Ajakirjas ilmuvas õppekirjas Neuroloogia, selgitavad teadlased, mis viis selle järelduseni.
"Teadusringkonnad on pikka aega arvanud, et amüloid põhjustab Alzheimeri tõvega seotud neurodegeneratsiooni ja kognitiivseid häireid," ütleb vanemautor prof Mark Bondi.
Ta märgib, et „[need] leiud viitavad lisaks muule laboratooriumis leiduvale tööle, et see ei kehti tõenäoliselt kõigi puhul ja tundlikud neuropsühholoogilised mõõtmisstrateegiad haaravad peeneid kognitiivseid muutusi haigusprotsessis palju varem, kui seni võimalikuks peeti. ”
Mis on esimene?
Oma uuringus töötasid teadlased kokku 747 erineva kognitiivse tervise tasemega osalejaga. Kõik uuringus osalejad nõustusid läbima neuropsühholoogilised hinnangud, samuti PET- ja MRI-uuringud.
Osalejatest 305 olid kognitiivselt terved, 289-l olid kerged kognitiivsed häired ja 153-l olid markerid selle kohta, mida uurijad nimetavad “objektiivselt määratletud peeneks kognitiivseks raskuseks (Obj-SCD)”.
Eksperdid määratlevad kerget kognitiivset häiret kui kognitiivse kahjustuse seisundit, mis on raskem kui see, mida vanusega tavaliselt kogetakse, kuid mis pole veel piisavalt raske dementsuse diagnoosimiseks.
Kergest kognitiivsest häirest areneb dementsus siiski märkimisväärsel arvul inimestel.
Aga mis on Obj-SCD? Oma töös defineerivad uurijad neid kui raskusi või ebatõhususi mõningate tundlike kognitiivsete ülesannete korral, kuigi üldine neuropsühholoogiline profiil on normaalses vahemikus.
See tähendab, et need on kogenud, peene kognitiivse funktsioneerimise probleemide mõõtmine, mis ilmnevad aju või psühholoogiliste probleemide nähtavate märkide puudumisel. Et teada saada, kas keegi kogeb Obj-SCD-d, hindavad teadlased muude tegurite hulgas ka seda, kui tõhusalt see inimene saab uut teavet õppida ja seda säilitada.
Varasemad uuringud on näidanud, et Obj-SCD-ga inimestel on suurem kergete kognitiivsete häirete ja dementsuse vormide risk.
Praeguses uuringus leidsid prof Bondi ja meeskond, et beeta-amüloid kogunes Obj-SCD-ga osalejatel kiiremini kui nendega, keda peeti kognitiivselt terveks. Pealegi näitasid Obj-SCD-ga inimeste ajuuuringud, et need isikud kogesid aju aine hõrenemist piirkonnas, mida nimetatakse entorhinaalseks ajukooreks.
Varasemad uuringud on näidanud, et entorhinaalse korteksi maht väheneb Alzheimeri tõvega inimestel. See on märkimisväärne, kuna sellel ajupiirkonnal on oma roll mälus ja ruumilises orientatsioonis.
Teadlased leidsid ka, et kuigi kerge kognitiivse häirega inimestel oli uuringu alguses ajus suurem beeta-amüloidi kogus, ei paistnud see valk nendel osalejatel kiiremini kogunevat kui kognitiivselt tervetel inimestel.
Kuid miks on praegused leiud potentsiaalselt vastuolus aastakümneid vana hüpoteesiga Alzheimeri tõve kohta? Prof Bondi selgitab:
„See töö […] viitab sellele, et kognitiivsed muutused võivad toimuda enne, kui amüloidi märkimisväärne tase on kogunenud. Tundub, et peame võib-olla keskenduma muude patoloogiate kui amüloidi, näiteks tau ravisihtmärkidele, mis on rohkem seotud inimeste elu mõjutavate mõtlemis- ja mäluraskustega. "
"Kuigi Alzheimeri tõve biomarkerite esilekerkimine on teadusuuringute ja meie arusaama haiguse edenemisest murranguliseks muutnud, on paljud neist biomarkeritest jätkuvalt väga kallid, kliiniliseks kasutamiseks kättesaamatud või pole teatud meditsiiniliste seisunditega inimestele kättesaadavad," lisab esimene autor Kelsey Thomas, Ph.D.
Uue uuringu tulemused võivad aidata seda muuta, keskendudes uurimisalase lähenemise Alzheimeri tõve peenematele markeritele, näiteks neile, mis hindavad Obj-SCD-d.
"[Alzheimeri tõve] progresseerumise ohus olevate isikute tuvastamise meetod neuropsühholoogiliste meetmete abil võib parandada nende varajast avastamist, kes muidu ei pruugi olla kallima või invasiivse sõeluuringu jaoks sobivad," ütleb Thomas.
