Miks antibiootikumid võitluses bakteritega ebaõnnestuvad
Antibiootikumide suhtes immuunsed bakterid on muutunud meditsiiniuuringute kogukondade jaoks esmatähtsaks mureks kogu maailmas. Uus uuring uurib, mis muudab need "superbugid" mõnede kõige tugevamate ravimite suhtes vastupidavaks.
Alles hiljuti, edasi Meditsiiniuudised täna, esitasime uuringu, mis tõi esile kogu maailmas ootamatult kiiresti leviva superbugide pidevalt kasvava kriisi.
Selle uuringu autorid hoiatavad sünget hoiatust, et kui bakterid jätkavad end nii tõhusalt ja sellise kiirusega “soomust”, võivad antibiootikumid nende suhtes varsti üldse ebaefektiivseks muutuda.
Seetõttu on ülimalt oluline mõista, kuidas need mikroorganismid täpselt suudavad tõrjuda ravimeid, mis varem olid võimelised nende vastu töötama. Need teadmised on esimene samm kangemate bakteriaalsete infektsioonide vastu võitlemiseks tugevamate ravimeetodite väljatöötamisel.
Uues uuringus on Kanada Hamiltoni McMasteri ülikooli füüsikute rühm kindlaks teinud, mis võimaldab bakteritel antibiootikume tõrjuda, kui nad on muutunud resistentseks.
Ehkki mehhanism on lihtne, on see esimene kord, kui teadlased on tänu ülitundlikule tehnoloogiale seda uurinud ja suutnud selle täpselt kindlaks teha.
Uuringu juhtiv autor prof Maikel Rheinstädter ja kolleegid teatavad oma avastustest ajakirjas avaldatud uurimistöös Looduskommunikatsiooni bioloogia on täna avaldanud. Teadlaste arvates võiks nende avastus aidata teadlastel välja töötada tõhusamaid ravimeid nakkuste raviks.
"Seal on palju, palju baktereid ja nii palju antibiootikume, kuid pakkudes välja põhimudeli, mis kehtib paljudele neist, saame palju paremini mõista, kuidas resistentsust paremini lahendada ja ennustada," märgib prof Rheinstädter.
Vajadus mõista mikromehhanisme
Et mõista, kuidas kangekaelsed bakterid suudavad tugevaid antibiootikume eemal hoida, uurisid teadlased üksikasjalikult mehhanismi, mis võimaldab ühel neist ravimitest tungida bakterimembraani ja teha oma tööd.
Selle uuringu jaoks pöördusid teadlased polümüksiin B, antibiootikumi poole, mida arstid kasutavad meningiidi ja kuseteede, silmade ja vere infektsioonide raviks.
Teadlased selgitavad, et nad valisid selle konkreetse ravimi, kuna see oli varem ainus antibiootikum, mis toimiks muidu ravimite suhtes resistentsete bakterite vastu. Mõni aasta tagasi leidis Hiina spetsialistide rühm, et üks bakterigeen võib muuta need mikroorganismid immuunseteks polümüksiinide suhtes.
"Tahtsime teada saada, kuidas see bakter konkreetselt selle ravimi kasutamist sel konkreetsel juhul peatas," ütleb esimene autor Adree Khondker ja lisas: "Kui me sellest aru saame, saame paremaid antibiootikume välja töötada."
Teadlased kasutasid spetsiaalseid tundlikke tööriistu, mis võimaldasid bakterimembraani analüüsida. Need tööriistad andsid ülimalt kõrge eraldusvõimega pilte, mis jäädvustasid isegi üksikuid molekule, mille mõõtmed olid umbes üks miljon juukselaiuse laiusest.
"Kui võtate bakteriraku ja lisate selle ravimi, tekivad seinas augud, mis toimivad nagu augumurdja ja tapavad raku," märgib Khondker. "Kuid vaieldi selle üle, kuidas need augud üldse tekkisid."
Mis juhtub resistentsete bakteritega?
Antibiootikumi bakterimembraani tungimise mehhanism töötab järgmiselt: negatiivse laenguga bakter "tõmbab" automaatselt sisse positiivse laenguga ravimi.
Kui see juhtub, toimib bakterimembraan aga takistusena antibiootikumi vastu, mille eesmärk on takistada selle jõudmist bakteri sisemusse. Tavatingimustes on see ebaefektiivne, kuna membraan on piisavalt õhuke, et antibiootikum saaks sinna auke lüüa.
Ravimiresistentse bakteri puhul näitas teadlaste tipptehnoloogia, et membraan muutub jäigemaks ja palju raskemini läbitavaks. Pealegi muutub bakteri negatiivne laeng nõrgemaks, see tähendab, et antibiootikumil on seda raskem leida ja selle külge kinni jääda.
Nagu Khondker seda kirjeldab: "Ravimi jaoks on see nagu Jello lõikamisest kivist läbi lõikamiseks."
See on esimene kord, kui uurimisrühm on suutnud need muutused kindlalt kindlaks teha, rõhutavad uurijad.
"Selle mehhanismi üle on palju spekuleeritud. Kuid esimest korda suudame tõestada, et membraan on jäigem ja protsess aeglustub. "
Prof Maikel Rheinstädter
